• Narrow screen resolution
  • Wide screen resolution
  • Auto width resolution
  • Increase font size
  • Decrease font size
  • Default font size
Настройки отображения сайта
Ньюкаслская болезнь Версия для печати

Ньюкаслская болезнь (Morbus newcastle, псевдочума) — высококонтагиозная вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.

Историческая справка. Ньюкаслская болезнь была зарегистрирована на острове Ява Краневальдом в 1926 г. С 1927 г. ее стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. Обнаружил эту болезнь вблизи г. Ньюкасл и дал соответствующее название болезни. В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. В 1941 — 1945 гг. болезнь широко распространилась в европейских странах.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, размером 120—180 нм из рода парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, морских свинок. Отечественные и зарубежные штаммы вируса болезни иммунологически однородны. Вирулентность полевых штаммов возбудителя сильно варьирует, что влияет на степень клинического проявления болезни и ее эпизоотологические особенности. Вирус репродуцируется в 9 —12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель. Вирус развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием цитопати-ческих изменений.

Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов зависит от наличия белков и рН среды. Он устойчив к рН в диапазоне 2,0—10,0. Солнечный свет инактивирует его за 2 сут, рассеянный свет — за 15 дней. Вирус не утрачивает активности в высушенных при температуре 17—18°С органах 2 года, в птичниках в зимнее время сохраняется 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих трупах он инактивируется через 3 недели; в замороженных тушках кур жизнеспособен свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40 — 60 мин. Биологические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Растворы формалина (1— 2%-ные), хлорной извести (3%-ный), едкого натра (2 %-ный), ксилонафта-5 (4 —5%-ный) убивают его за несколько минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ньюкаслскую болезнь чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заболевания голубей, воробьев, сорок, попугаев, ястребов. Степень восприимчивости к вирусу у разных пород и возрастных групп птицы неодинаковая. Молодые индюшата более восприимчивы к заражению, чем взрослые индейки. Зарегистрированы вспышки болезни у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находившейся в контакте с молодняком.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус со всеми секретами, экскретами, яйцами и выдыхаемым воздухом. Вирус начинает выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы. В организме переболевшей птицы его обнаруживают в течение 2 — 4 мес после клинического выздоровления.

Факторами передачи вируса могут быть яйца, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы, инвентарь, подстилка, корма. При инкубации инфицированных яиц вирус вызывает септицемию и гибель куриных эмбрионов. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. При содержании больших партий больной птицы инфицированный воздух из помещений выбрасывается вентиляторами наружу и потоками ветра разносится на расстояние до 3 — 5 км (Симпсон, 1963).

Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным способами через корм, воду, воздух, при совместном содержании здоровой и больной птицы. В благополучные хозяйства возбудителя чаще заносят с яйцами, поступающими для инкубации.

Резервуаром вируса могут быть дикие виды птиц, а также домашние утки и гуси. Ньюкаслская болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии. Она имеет некоторую периодичность и относительную летне-осеннюю сезонность, связанную с увеличением поголовья в этот период и с усилением хозяйственной деятельности. В летнее время года болезнь чаще протекает с поражением нервной системы.

В промышленных хозяйствах с поточной системой выращивания птицы нередко формируются стационарные эпизоотические очаги болезни.

Это определяется длительным сохранением вируса во внешней среде, массовым вирусоносительством и непрерывной циркуляцией возбудителя между технологическими группами кур. Вирус в активном состоянии может сохраняться в организме клещей (Argus Persicus), обитающих в птичниках 213 дней. Установлена трансовариальная передача вируса нимфальным стадиям куриного клеща (Ю. Г. Аликперов, 1957). Заболеваемость высокая — до 100%, летальность — 60 —90%.

Патогенез. Попав в восприимчивый организм птицы, вирус через 20 ч проникает в кровь, заносится в различные ткани и органы, вызывая поражения центральной нервной системы, органов дыхания и пищеварения; интоксикация приводит к массовым кровоизлияниям на серозных и слизистых оболочках. В зависимости от характера поражения внутренних органов и систем возникают различные клинические признаки болезни.

Течение и симптомы. При естественном заражении птицы инкубационный период болезни 2—15 дней, что зависит от путей проникновения и вирулентности вируса, возраста птицы и условий содержания. Различают острое, подострое и хроническое течение, типичную и атипичную формы болезни. При типичной форме отмечают повышение температуры тела, слабость, птицы отказываются от корма, теряют ориентацию; у 40 — 70% заболевших наблюдают расширение зоба, истечение из ротовой полости дурно пахнущей жидкости, выделяется жидкий помет с примесью слизи, крови и желчи. Птица дышит с открытым клювом, слышны разнообразные звуки, вызванные закупоркой экссудатом дыхательных путей, птица чихает, пытаясь освободиться от скопившегося экссудата; появляются признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей, что приводит к скручиванию шеи, отвисанию крыльев, хвоста, поражению ног, атаксии, тремору (рис. 43). Задерживаются рост и развитие птиц, резко снижается яйценоскость, возникают желточный перитонит и керато-конъюнктивит (через 3 — 5 дней после заражения).

Атипичная форма болезни протекает без характерных признаков. Ее чаще регистрируют среди молодняка. Такие вспышки болезни с преимущественным поражением молодняка в некоторых странах получили название «цыплячья чума» и «пневмоэнцефалит цыплят». Ведущим клиническим признаком при данной форме болезни являются скручивание шеи, параличи ног и крыльев, судороги. Поражения нервной системы наблюдаются обычно у индюшат. При атипичной форме птицы могут легко переболевать, а в некоторых случаях болезнь даже протекает бессимптомно. Атипичные формы болезни часто возникают при циркуляции слабовирулентных штаммов вируса в стадах птиц с различной степенью напряженности иммунитета и широком применении антибиотиков. В настоящее время в ряде стран выделено несколько естественно ослабленных штаммов: BI (США), F (Англия), «Флоренс» (Италия), вызывающих при заболевании лишь иммунологическую перестройку организма (наличие сывороточных антител) без клинического переболевания.

Пагологоанатомические изменения широко варьируют в зависимости от тяжести болезни и поражения отдельных систем организма. При остром течении преобладают изменения, характерные для септицемии. Отмечают кровоизлияния в выводных протоках желез мышечного отдела и на границе перехода мышечного отдела в железистый отдел желудка, в тонком отделе кишечника, прямой кишке (рис. VII). У основания слепых отростков кровоизлияния обнаруживают в 100%, в передней части прямой кишки — в 98,2 %, по выводным протокам желез желудка — в 60 %. Отмечаются кровоизлияния субэпикардиальные и в фолликулы яичника (В. А. Адуцкевич, 1954). При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате атрофии слизистой оболочки стенка двенадцатиперстной и тонких кишок истончена. При осложнениях находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделения вируса, испытание его биохимических и вирулентных свойств, постановки реакции гемагглютинации, нейтрализации с заведомо позитивной сывороткой).

Для выделения вируса готовят из тканей мозга, трахеи, печени и селезенки погибших птиц суспензию на фосфатно-буферном растворе (1 : 10) или мясо-пептонном бульоне (рН 7,2). К 1 мл суспензии добавляют по 3 — 5 тыс. БД пенициллина и стрептомицина, разводят физраствором 1 : 50 и вводят птице в дозе 0,5 мл внутримышечно или подкожно. Затем набирают надосадочную жидкость суспензии и заражают ею 10—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. При наличии вируса птица погибает через 3—10 дней, а куриные эмбрионы — в течение 48 — 96 ч с характерными для септицемии изменениями. От погибших куриных эмбрионов берут околоплодную жидкость и исследуют на наличие возбудителя в РГА и РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз
. Следует исключать грипп, инфекционный ларинготра-хеит, пастереллез, инфекционный бронхит, спирохетоз, отравления.

Лечение не разработано. Больных лечить нецелесообразно ввиду опасности разноса возбудителя инфекции.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные птицы приобретают иммунитет. В сыворотке крови птиц накапливаются иммунтела, уровень которых зависит от возраста тицы, сроков, кратности и способа вакцинации. В большинстве крупных птицеводческих хозяйств применяют аэрозольный метод вакцинации, используя вирус вакцины из штамма BI, Ла-Сота, Н, Бор-74. С 1980 г. также применяют инактивированную вакцину против ньюкаслской болезни. Птице с 120-дневного возраста вводят внутримышечно 1 мл препарата. Иммунитет образуется через 10—14 дней после вакцинации и сохраняется 6 мес. В неблагополучных хозяйствах цыплят вакцинируют вакциной из штамма BI в 20—25, 45 — 60, 140—150-дневном возрасте и далее через каждые 6 мес или применяют вакцину из штамма Ла-Сота, которую вводят цыплятам в возрасте 10—15, 35 — 40, 120 —140 .дней и затем через каждые 6 мес. При отсутствии у выведенных цыплят антител первую вакцинацию проводят в возрасте 5 — 6 дней вакциной из штамма BI.

За 3 — 5 дней до начала и в течение 5 — 7 дней после вакцинации исключают применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Иммунитет у аэрозольно привитой птицы наступает через 7 — 8 дней и сохраняется 6 мес. Можно одновременно прививать птиц против ньюкаслской болезни и оспы. Напряженность и длительность иммунитета зависят от факторов кормления и содержания. Поэтому за 5 — 7 дней до и после вакцинации необходимо увеличить содержание в рационе наиболее важных витаминов (А, С, D, Е, группы В).

Профилактика и меры борьбы. Предупреждают занос возбудителя в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслуживающим персоналом, инфицированным инвентарем, кормом, подстилкой. Территория птицеферм должна быть ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю возвращаемую тару после вывоза мяса и птиц нужно промывать горячим 3 %-ным содовым раствором, дезинфицировать парами формальдегида путем распыления 40 %-ного формалина из расчета 15 — 20 мл на 1 м3 воздуха при 30-минутной экспозиции. Температура внутри дезинфекционной камеры должна быть не ниже 12—15°С. Окна и вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой, препятствующей залету дикой птицы. В крупных хозяйствах необходимо содержать одновоз-растную птицу на одной площадке и соблюдать оптимальные разрывы между новыми партиями птиц.

При появлении подозрения на ньюкаслскую болезнь проводят лабораторные исследования. В случае положительного результата хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Больную птицу неблагополучного птичника убивают и сжигают; птицу, находившуюся в контакте с больной, убивают и подвергают термической обработке. В угрожаемом птичнике кур прививают вакциной. Запрещают вывоз птиц, яиц и мяса до ликвидации болезни. Малоценные предметы сжигают, а помещение и оставшийся инвентарь дезинфицируют растворами едкого натра (1,5 %-ный), хлорной извести (3 %-ный), креолина (5 %-ный). Одновременно проводят аэрозольную дезинфекцию. Помет больной птицы сжигают, а условно здоровой — складируют для биотермического обезвреживания.

Прививают весь подрастающий молодняк хозяйства, птицу личного пользования в населенных пунктах. Пух и перо после вынужденного убоя подозрительной по заболеванию птицы дезинфицируют 3 %-ным р-ром формальдегида в течение 30 мин.

Если при поточной системе выращивания птицы не удается ликвидировать вспышку болезни, то в воспроизводстве цыплят необходимо сделать профилактический перерыв на 2 мес с полной санацией помещений и заменой птицы. В хозяйствах, находящихся в угрожаемой зоне, всю восприимчивую птицу прививают согласно наставлению.

Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной санации помещений, территории согласно инструкции.

 

Адрес

г. Балашиха, мкр. Салтыковка, ул. Учительская, д. 18. Схема проезда

Телефон

(495) 529-90-98
(495) 775-97-35
8-963-710-29-73

Не смогли дозвониться?

Напишите! Мы обязательно ответим или перезвоним!

Новости

Стерилизация кошки в Москве недорого и качественно!

 Ветеринарная клиника "Ветдоктор" пользуется заслуженным доверием и уважением со стороны владельцев животных, воспользовавшихся нашими услугами по проведению стерилизации кошки.
Наша замечательная акция - стерилизация кошек с передержкой в стационаре в течение недели по низкой цене - всего 4000 рублей, пользуется спросом и популярностью не только среди жителей Балашихи, но и клиентов из Москвы.
К сожалению, делеко не всем удобно добираться в Балашиху - кто-то не имеет личного транспорта, кого-то смущают пробки, а у кого-то просто нет на это времени.

В связи с этим мы предлагаем москвичам несколько вариантов получения недорогой услуги стерилизации кошек, выполняемой профессиональными ветеринарными врачами с огромным опытом работы, не требующих выезда клиента из Москвы.

 

Фотогалерея